Белок-диверсант: разгадана тайна "долгого ковида"

Ученые из Еврейского университета в Иерусалиме совершили важное открытие, проливающее свет на механизм развития постковидного синдрома. Исследователи установили, что нуклеокапсидный белок SARS-CoV-2 способен прикрепляться к здоровым клеткам и запускать аутоиммунную реакцию даже после того, как сам вирус уже побежден организмом.

Как передает Oxu.Az, результаты этого революционного исследования опубликованы в авторитетном научном журнале Cell Reports (CRep).

В ходе экспериментов научная группа обнаружила удивительное свойство нуклеокапсидного белка вируса (NP). Этот белок, не являясь заразным сам по себе, демонстрирует способность покидать инфицированные клетки и мигрировать к соседним, еще не затронутым инфекцией. На поверхности здоровых клеток он вступает во взаимодействие с молекулами гепарансульфата - специфическими сахаридами, которые покрывают мембраны большинства клеток человеческого организма.

В нормальных условиях гепарансульфат выполняет важные функции в межклеточной коммуникации и защите тканей. Однако в присутствии вирусного белка эти молекулы превращаются в своеобразный "причал", к которому прочно прикрепляется NP.

Лабораторные исследования продемонстрировали, что нуклеокапсидный белок формирует на клеточной поверхности плотные агрегаты, которые иммунная система идентифицирует как потенциальную угрозу. Это провоцирует мобилизацию антител и активацию системы комплемента - сложного каскада иммунных реакций, предназначенного для уничтожения патогенов. Трагическая ирония ситуации заключается в том, что в данном случае эта защитная система начинает атаковать собственные здоровые ткани организма.

Исследователи полагают, что именно этот механизм может лежать в основе тяжелого течения COVID-19 и объяснять феномен "долгого ковида" - состояния, при котором симптомы заболевания сохраняются на протяжении месяцев после элиминации вируса из организма.

Особенно обнадеживающим аспектом исследования стало открытие потенциального терапевтического подхода. Ученые установили, что антикоагулянт эноксапарин способен блокировать прикрепление белка NP к клеткам, тем самым предотвращая развитие воспалительного процесса. Это открытие может проложить путь к новым стратегиям лечения постковидных осложнений с использованием уже существующих и одобренных лекарственных препаратов.