Международная группа ученых раскрыла механизм некроза, который развивается при сердечном приступе и инсульте.
Оказалось, что при отсутствии кислорода в результате блокирования артериального кровотока происходит синтез и накопление вещества, называемого дезоксидигидроцерамидом и подавляющего клеточные функции.
Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXress.
Дезоксидигидроцерамид был выявлен у червей, подвергнутых аноксии, при которой кислород в организме отсутствует. При этом концентрация вещества увеличивалась до токсичных для клеток значений. Церамид подавляет активность специфичных белковых комплексов и вызывает дефекты в структуре клеток, а также нарушает функции митохондрий.
Исследователи ввели ингибитор синтеза церамида в организм мышей, перед тем как у животных спровоцировали сердечный приступ. Оказалось, что у грызунов, получивших инъекцию, пораженные некрозом ткани были на 30% меньше по сравнению с контрольными животными, которые не получали ингибитор.
Используемый в исследованиях ингибитор блокировал синтез всех церамидов, поэтому сейчас ученые работают над получением более специфичного препарата, который вызовет меньше побочных эффектов.
