Ohio Üniversitesi bilim insanları, büyüme hormonunun akciğer kanseri hücrelerinden ilaç maddelerini dışarı atan özel proteinleri harekete geçirdiğini tespit etti. Bu hormonun reseptörlerinin engellenmesi, kötü huylu hücrelerin yok olma olasılığını artırıyor.
Küçük hücreli dışı akciğer kanseri (KHDAK), genel akciğer kanseri tanılarının yaklaşık %80-85'ini oluşturmakta ve zamanla tedaviye karşı direnç göstermektedir. Araştırmacılar, önceki çalışmalara atıfta bulunarak, tümör hücrelerinin hayatta kalmasını destekleyen büyüme hormonu ve onun reseptörünün (GHR) işlevine dikkat çekmişlerdir.
Kanser Genomu Atlası da dahil olmak üzere, yüzlerce hastaya ait verilerin analizi sonucunda, akciğer tümörlerinde büyüme hormonu reseptör seviyesinin sağlıklı dokulara kıyasla önemli ölçüde yüksek olduğu ortaya çıkmıştır. Ayrıca yüksek GHR göstergeleri hastaların yaşam süresini olumsuz etkilemiştir: reseptör seviyesi düşük olanlar ortalama 66 ay, yüksek olanlar ise 36-40 ay yaşamıştır.
İnsan ve fare hücre hatları üzerinde yapılan deneylerde büyüme hormonu, kanser hücrelerinin doksorubisin ve sisplatin gibi kemoterapi ilaçlarına karşı direncini güçlendirmiştir. Hormon, ilaçları hücreden dışarı atan pompa proteinlerini aktive ederek hücre ölümünü azaltmış ve tümörün daha agresif gelişimine zemin hazırlamıştır.
Bilim insanları daha sonra büyüme hormonu reseptörünün blokörü olan pegvisomantı test etmişlerdir. Bu madde kemoterapiyle birlikte uygulandığında, tümör hücrelerinin tedaviye karşı duyarlılığı artmış ve gereken ilaç dozunun düşürülmesi mümkün olmuştur.
Yazarlar, bu sonuçların şimdilik yalnızca laboratuvar ve analitik araştırmalara dayandığını belirtmektedir. Bir sonraki aşamada akciğer kanserinin hayvan modelleri üzerinde deneyler, başarılı olursa ardından klinik deneyler gerçekleştirilecektir. Eğer bu yaklaşım etkinliğini ve güvenliğini kanıtlarsa, büyüme hormonu reseptörünün blokajı, dirençli akciğer kanserinin mevcut tedavi protokollerine eklenebilir.
International Journal of Molecular Sciences
